Blodets størkningsmekanismer - værd at vide om

Blodets størkningsmekanismer sørger for, at småskaderne hurtigt lukkes, så der ikke opstår storeeller langvarige blødninger.

Patientvejledning

Blodets størkningsevne - en livsvigtig funktion

Alle mennesker får jævnligt knubs og skrammer, som medfører små skader på blodkarrene i huden og slimhinderne eller dybere inde i kroppen. Der sker der sjældent noget ved, fordi blodets størkningsmekanismer sørger for, at småskaderne hurtigt lukkes, så der ikke opstår store eller langvarige blødninger. 

Mekanismerne sørger også for at begrænse blødningen i tilfælde af større skader fx snitsår og kvæstelser.

Sådan fungerer blodets størkningssystem i store træk:

1. Hvis der går hul på et blodkar (eller det bliver revet over), trækker det sig sammen, så blodstrømmen bremses.

2. Få sekunder senere går blodpladerne i aktion.  Det er små celler, som findes i blodet, og som aktiveres af de øde lagte celler og andre vævsdele i området. Blod pladerne klistrer sig sam men i hullet og dan ner en løs prop. Blodpladerne er nærmere beskrevet nedenfor.

3. Næsten samtidig starter en udfældning af lange tråde af et proteinstof (fibrin). Trådene klistrer sig fast over hullet i blodkarret og størkner til en fast prop i løbet af få minutter. Fibrintrådene dannes ud fra proteinstoffet
fibrinogen i blodet. Dannelsen af fibrin er en meget fint afbalanceret proces, som involverer en række forskellige faktorer. Der står lidt mere om dette sidst i pjecen.

4. I de følgende timer og dage begynder cellerne i blodkarret omkring hullet at vokse ind i netværket af fibrintråde og blodplader.
Blodpladerne bliver fjernet (spist) af hvide blodceller og fibrintrådene bliver opløst af et særligt enzym.

Lidt mere om blodplader (trombocytter)

Blodpladerne produceres i knoglemarven. Der findes mellem 150 og 350 milliarder blodplader i en liter blod, og de små celler er nogle hidsige gemytter. Hvis en blodplade fx møder ødelagte celler i et blodkar, ændrer den facon, bliver
klæbrig og sprøjter forskellige stoffer ud i omgivelserne.

Stofferne aktiverer andre blodplader i nærheden og får dem til at klistre sammen. Stofferne stimulerer også blodkarret til at trække sig mere sammen, og aktiverer fibrindannelsen.

Hvis antallet af blodplader i blodet bliver for lavt (som det fx kan ses ved sygdomme i knoglemarven), eller hvis blodpladerne ikke fungerer (som det fx ses ved nogle arvelige sygdomme), så kan man få alvorlige, livstruende blødninger — især fra slimhinderne i næsen, svælget, mavetarmkanalen og urinvejene (Se eventuelt ”Værd at vide om BLODPLADESYGDOMME”).

Omvendt kan blodpladerne også lave ulykker, hvis de er overaktive og danner blodpropper inde i blodkarrene. Rygning gør blodplader overaktive, og det er en af årsagerne til, at visse typer af blodpropper er hyppigere hos rygere end hos
ikke-rygere.

Acetylsalicylsyre, som er det stof, der fx findes i Magnyl og Aspirin, hæmmer blodpladernes evne til at klumpe sig sammen. Det er grunden til, at Hjertemagnyl kan forebygge blodpropper, men det er også grunden til, at man fx kan få maveblødninger af medicin, som indeholder stoffet. Visse andre typer medicin og fiskeolie har også hæmmende virkning på blodpladerne.

Lidt mere om fibrindannelse (koagulation)

Hvis man fx får næseblod, kan man se, at blodet hurtigt begynder at blive sejt og klumpe sammen for til sidst at størkne til en geléagtig substans. Det skyldes fibrindannelse, som især aktiveres af ødelagte celler og af aktiverede blodplader. Fibrindannelsen er en heftig proces, som speeder sig selv op, når den først er startet, fordi der indgår en hel serie af enzymer og proteinstoffer som aktiverer hinanden. De kaldes størkningsfaktorer eller ”koagulationsfaktorer” og er nummereret med romertal fra I-XIII, som angiver rækkefølgen for faktorernes opdagelse.

I blodet findes også nogle koagulationshæmmende proteinstoffer, som sørger for, at processen ikke løber løbsk, men bremses op, når en blødning er ved at være standset. De tre vigtigste hæmmende proteinstoffer hedder antitrombin,
protein C og protein S.

Koagulationsfaktorerne og de hæmmende proteinstoffer produceres i leveren. Hvis mængden af koagulationsfaktorer i blodet er for lav (som det fx kan ses ved svær leversygdom eller ved arvelig blødersygdom), så kan man få man alvorlige, eventuelt livstruende blødninger — især fra blodkar i muskler, led og indre organer.
Omvendt kan en overaktiv fibrindannelse medføre blodpropper - specielt veneblodpropper (Se eventuelt ”Værd at vide om VENEBLODPROPPER”).
Det kan i nogle tilfælde skyldes, at koagulationsfaktorerne er overaktive, men skyldes hyppigere, at der er for lave koncentrationer af de hæmmende stoffer i blodet, fx arvelig mangel på antitrombin, protein C eller protein S.

Lægemidlerne Marevan og Marcoumar nedsætter leverens produktion af koagulationsfaktorer og dermed også mængden af faktorerne i blodet.
Medicinen kan bruges til forebyggelse af blodpropper i forskellige sammenhænge — det man populært kalder ”blodfortyndende behandling”
eller ”anti-koagulationsbehandling” (AK-behandling) (Se eventuelt ”Værd at vide om AKBEHANDLING”).

Lægemidlet heparin og forskellige varianter heraf anvendes også hyppigt til forebyggelse og behandling af blodpropsygdomme (Se eventuelt ”Værd at vide om HEPARIN-BEHANDLING”). Stoffet virker ved at øge aktiviteten af antitrombin, så fibrindannelsen bremses. Heparin virker med det samme, mens det tager 3-4 dage inden Marevan eller Marcoumar virker. Til gengæld kan Marevan og Marcoumar tages som tabletter, mens heparin skal tages som indsprøjtninger.

Undersøgelser af blodets størkningsmekanismer

Størkningsmekanismerne undersøges ved laboratorieanalyser
af blodprøver. Det er vigtigt, at prøverne tages i bestemte reagensglas med den
korrekte mængde blod, og at prøverne behandles hurtigt og omhyggeligt i laboratoriet, da man ellers kan få fejl i analyserne.

Der findes i dag omkring 100 forskellige analyser, som kan belyse forskellige funktioner i blodstørkningssystemet. Vi bruger typisk 20-25 forskellige analyser, som udvælges efter den enkelte patients sygehistorie. I analyserne afprøver vi fx blodets størkningshastighed under forskellige forhold, og måler mængderne
af forskellige koagulationsfaktorer og hæmmere i blodet. Vi undersøger i mange tilfælde også, om der findes genetiske varianter af koagulationsfaktorer, som kan være forbundet med forstyrrelser i systemet.

Tolkningen af analyseresultaterne udføres af speciallæger med særlig erfaring på området. Resultaterne sammenholdes altid med sygehistorien, oplysninger om medicinforbrug, levevaner, sygdomme i familien etc. Alle patienter, der henvises til undersøgelse af blodets størkningsmekanismer, får derfor ved første henvendelse i afdelingen optaget journal, således at baggrundsoplysninger er til stede, når analyseresultaterne skal tolkes.

Redaktør